Представлены результаты клинико-экспериментального и морфологического обоснования кислотообразующей функции желудка как главного барьера инвазии эхинококка. Исследования показали, что эхинококкоз у детей с достаточно высокой вероятностью (81,7%) ассоциируется с гипоацидным состоянием желудочного сока (табл. 2). В то же время пониженная кислотность содержимого желудка у членов семей больных среди представителей общей популяции здоровых детей встречалась соответственно в 6 и 12 раз реже (р<0,001). Средний показатель кислотности у больных детей составляет 2,63±0,03 ед., тогда как у здоровых детей этот показатель равняется 1,8±0,02 ед. (р<0,001). Примечателен тот факт, что желудок у больных эхинококкозом детей практически не реагирует на стимуляцию гистамином – рН желудочного сока в среднем снижается только на десятые доли ед. (2,36±0,03). Прослежена динамика кислотности желудочного сока в отдаленные сроки после эхинококкэктомии (от 1-го года до 14 лет) у 139 (35,7%) из 389 детей, при этом большую часть наших пациентов (87; 62,6%) мы обследовали спустя 5 лет. Гипоацидное состояние желудочного сока в отдаленном периоде после операции выявлено примерно у такого же числа обследованных – у 74,1%. В связи с выявленной, как нам кажется достаточно низкой, частотой поражения (4,5%) эхинококкозом членов семьи оперированных больных возникает вопрос: почему при проживании в одних и тех же условиях, при употреблении примерно одних и тех же продуктов, при примерно одинаковом характере общения с домашними животными лишь немногие из них заражаются этим паразитом? Становится очевидным существование в человеческом организме эффективных механизмов противодействия инвазии яиц эхинококка. В свете выявленного нами разительного контраста между частотой встречаемости гипоацидного состояния и средними показателями кислотности желудочного сока у больных эхинококкозом детей и членов их семей (соответственно 81,8 и 6,8%; 2,63±0,03 и 1,84±0,02%, р<0,001) мы можем с уверенностью утверждать, что таким защитным механизмом является надлежащий уровень кислотности желудка. Еще одним косвенным подтверждением гипоацидного состояния как фактора риска заражения эхинококком является другой интересный факт: так, из 9 (6,8%) лиц из числа членов семьи со сниженной кислотностью у 5 (55,6%) обнаружен эхинококкоз. Если внести некоторые коррективы в этот показатель с учетом уже прооперированных в нашей клинике больных детей – членов семей, где были выявлены случаи гипоацидного состояния, то частота подверженности эхинококкозу у лиц с гипоацидным состоянием составляет 76,5% (выявлен у 13 из 17 лиц с гипоацидным состоянием желудочного сока). В то же время при нормоцидном показателе желудочной секреции риск заражения паразитом составляет всего 0,8% – из 119 членов семьи с нормальной секрецией выявлен лишь один больной. И, наконец, следует отметить еще одно обстоятельство: ни у одного из 389 больных эхинококкозом заболевание не возникло на фоне гиперацидного состояния желудочного сока! Далее изучали влияние уровня кислотности желудка на жизнеспособность возбудителя эхинококкоза. При добавлении яиц эхинококка в желудочный сок с pH от 1 до 1,5 ед. (гиперацидное состояние) под микроскопом отчетливо видно практически моментальное (в течение 54±31,7 с с диапазном от 10 до 180 с) и 100% прекращение двигательной активности онкосфер с последующей необратимой деструкцией всех визуализируемых зародышей в течение 3-6 мин (4,4±0,51 мин). Показатели выживаемости онкосфер ненамного улучшаются в нормоцидной среде желудочного сока (рН1,6-2,0): через 96±24,0 с (с диапазоном 60-180 с) у всех выявленных зародышей прекращается двигательная активность, а через 18,6±2,01 мин (от 15 до 26 мин) наблюдается поголовная деструкция наблюдаемых яиц. Ситуация коренным образом меняется в гипоацидном желудочном соке – 90% онкосфер сохраняют сносную двигательную активность в течение двух часов наблюдения и только 10% зародышей в среднем через 60±7,07 мин прекращают двигаться, а через 124±11,22 мин подвергаются деструкции. Аналогичную толерантность к воздействию желудочного сока проявляют онкосферы и в субацидной среде. Онкосферы эхинококка сохраняли двигательную активность, было видно небольшое набухание оболочек яиц, но в общем их строение практически не изменялось. Даже через 60-120 мин от начала эксперимента онкосферы в яйцах эхинококка продолжали двигательную активность, хотя последняя была значительно замедлена, отмечалось частичное растворение оболочки яйца. При добавлении яиц эхинококка в дуоденальный сок (рН 7,5-8,0) двигательная активность зародышей в яйцах резко возрастала, они расправляли свои эмбриональные крючки вперед и начинали активно выполнять ритмичные поступательные движения, пытаясь вколоть и разорвать своими крючками оболочку яйца. При наблюдении в течение 120 мин 80-90% яиц эхинококка сохраняли свою активность, и только примерно 10% из них удавалось освободиться от оболочки. В предыдущих сериях экспериментов с желудочным соком мы доказали, что гиперацидное и нормоцидное состояние губительно влияет не только на оболочку онкосфер, но и полностью истребляет все имеющиеся зародыши. В пробирки с желудочным соком с рН 2,1-3,5 (гипоацидное состояние) мы вносили яйца эхинококка, выдерживали экспозицию в течение 2 часов, а затем добавляли в них дуоденальный сок, создавая щелочную среду (рН 7,5-8,0), как бы моделируя процесс поэтапного перехода зародышей паразита из желудка в кишечник. При попадании яиц эхинококка из желудочного сока с гипоацидным состоянием в щелочную среду движение зародышей в яйцах резко увеличивалось, наблюдалось растворение оболочек. Зародыши эхинококка своими крючьями освобождались из яйца и были готовы внедриться в кишечник. В рамках научных задач диссертации нами разработан новый подход к получению экспериментальной модели эхинококкоза. Главным результатом этого этапа экспериментальных исследований является 100% заражение экспериментальных животных зародышами эхинококка на фоне искусственно созданного гипоацидного состояния желудка даже при введении 50-1000 яиц овцам и 5-40 яиц паразита ягнятам. Примечательно, что введение 50-1000 яиц, как правило, вызывает множественное и сочетанное поражение печени и легких – макроскопически нам удавалось обнаружить в среднем 9,3±0,4 эхинококковых кист в организме животного с более частым и тяжелым поражением печени (5,1±0,3 кисты против 4,2±0,4 в легком). Кроме того, на отдаленных от макроскопически выявленных паразитарных кист участках также удавалось обнаружить хотя бы один микроскопический очаг поражения (в среднем 1,53±0,47 кисты), при том что изучались произвольно отобранные единичные (1-2) небольшие кусочки ткани легкого и печени. Диаметр эхинококковых кист варьировал от 0,1 см до 3,0 см. Было абсолютно неожиданным развитие эхинококкоза у животных при скармливании их менее 50 яиц паразита. При введении 5-40 яиц эхинококка ягнятам также всегда удавалось воспроизвести экспериментальную модель эхинококкоза, однако здесь мы чаще обнаруживали солитарные кисты печени и легкого – в среднем 2,3±0,3 сформированных достаточно крупных кисты на поголовье. Избирательная микроскопическая ревизия отдельных участков органов выявляла в среднем 1,15±0,49 кисты.