Миелопероксидаза (МП) катализирует окисление органических соединений, перенося от них два электрона на перекись водорода . Адпег в 1941 г впервые выделил этот фермент из нейтрофильных лейкоцитов и обнаружил его способность, в присутствии перекиси водорода, обезвреживать токсины столбняка и дифтерии. Он назвал этот фермент миелопероксидазой или вердопероксидазой. Lillie, ВURTUER (1953) показали, что этот фермент идентичен с М-Нади-оксидозой. (ФПДЖ Хейхоу,Д.Кваглина,1983) По современным представлениям, нейтрофилы обладают миелопероксидазной системой, которая включает в себя МП, Н2О2 и окисляемые кофакторы-ионы хлора,йода,брома (Роговин В.Видр,1977). Активированные нейтрофилы продуцируют Н2О2 во время респираторного взрыва в каскаде активных форм (востановлённых метаболитов )кислорода, в числе которых супероксидный и гидроксильный радикалы, а также синглетный кислород (Хаитов Р.М.И др,1995). Гидроксильный радикал–продукт восстановления Н2О2 представляет собой черезвычайно мощный окислитель. МП оксиляет кофакторы,переводя их в активную форму,при этом генерируются эффективные микробицидные средства. Нейтрофилы в присуствии МП способны продуцировать гипохлорную кислоту (Ochoan. etal.,1997) которая вместе с Н2О2 выполняет антимикробную функцию, а также играет роль медиатора воспаления и увеличивает проницаемость сосудистого эндотелия (Ochoan. etal.,1997). Механизм микробицидного действия МП также связан с декарбоксилированием и дезаминированием аминокислот бактерий (Роговин В.Видр,1977) быстрым и обширным подавлением синтеза бактерий (Rosen H.etal,1997). Цитохимическая активность миелопероксидазы изучалась при многих патологических состояниях. Интересно, что ее снижение в клетках соответствует повышению её активности в сыворотке, что является своеобразным мерилом разрушение гранулоцитов. Замечено, что чем менее выражено снижение активности миелопероксидазы в лейкоцитах, тем легче протекает послеоперационный период у хирургических больных (Нарциссов, 1970). Изучение распределения пероксидазы в организме крысы показало высокую активность этих ферментов и низкую активность цитохромоксидазы в кишечнике, матке, селезенке, легких и желудке-органах с интенсивным клеточным обновлением и противоположное отношение в почках, скелетных мышцах, сердце, мозгу и печени, что требует глубокого биологического изучения и осмысливания (Р.П.Нарциссов, 1970). Установлено, что снижение концентрации любого из компонентов пероксидазы ведёт к снижению бактерицидной активности нейтрофилов. Так известна врождённая патология дефицита пероксидазы-детский хронический гранулематоз, при котором имеется наследственный дефицит продукции эндогенной перекиси водорода, что приводит к резкому снижению резистентности организма, активации сапрофитов и часто к летальному исходу (Karpovsky M.Z, 1973). Предполагают что к развитию лекарственной красной волчанки приводит неспособность №-ацетил трансферазы к превращению прокаинамида и гидразина в организме. Таким образом, у «медленно ацетилирующих» людей чаше вырабатывается АНА и развивается клиническая картина лекарственной красной волчанки. Выявлено, что активированные нейтрофилы способны превращать, препараты вызывающие волчаночный синдром, в вещества цитотоксические для лимфоцитов и других клеток. В процессе участвует фермент миеолопероксидаза (Jiang B.L.etal. 1994) Славинский И.А., КадеА.Х.2017, обследуя пациентов с воспалительными заболеванниями пародонта в сочетание с железодефицитными анемиями выявили глубокую депрессию активности миелопероксидазы и НАDФН-оксидазы-железосодержащих компонентов внутриклеточных антибактериальных систем нейтрофильных лейкоцитов из-за дефицита железа в организме. Учитывая все вышеизложенное и что миелопероксидазная система (фермент МПО-эндогенная перекись водорода, галлоидные факторы) относится к кислородозависимым бактерицидным факторам нейтрофилов, нами проведено исследование миелопероксидазы у 32 новорождённых детей с церебральной ишемией в периферической крови по методу Грехем- Кноль. Средний цитохимический коэффициент рассчитывали по методу Astaldi et Vanga. За норму приняты данные полученные при иследовании здоровых новорождённых детей, у которых составил 1,09±0,0043.Данные иследования больных обработаны методом варационной статистики. Как показали наши исследования у больных новорождённых с церебральной ишемией, СЦК миелопероксидазы составляет 2,727±0,097. Вывод: У новорождённых детей с церебральной ишемией повышение в клетках активности миелопероксидазы соотвествует снижению её активности в сыворотке крови, что возможно является компенсаторным механизмом при гипоксии головного мозга.