Гипоксические поражения головного мозга плода и новорождённого относятся к патологическим состояниям, определяющим адаптационных процессов в в постнатальном периоде. При этом создаются предпосылки для: высокой заболеваемости как у новорождённого, так и детей раннего возраста. Детская инвалидность 60-65% обусловлена поражением головного мозга в перинатальном периоде, а возрастной структуре младенческой смертности случаи гибели новорождённых детей составляет более 60%, из них шестая часть летальных исходов обусловлена внутриутробной гипоксией и асфиксией. Известно, что гипоксические поражения головного мозга у новорождённых являются следствием многих причин (заболевания матери, фетоплацентарная недостаточность, гестозы, низкий образовательный уровень родителей, отягощенный интранатальный анамнез (слабость родовой деятельности, экстренное Кесарево сечение, дородовые излитие околоплодных вод, меконеальные околоплодные воды); в ряде научных исследований показано, что в условиях недостатка кислорода у новорождённых развивается оксидативный стресс, нарушаются метаболизм и функции клеток эффективным механизмом регуляции этих продуктов в норме и при патологии является реакция клеток крови. В частности, важную роль в адаптации организма к изменившимся условиям внешней среди принадлежит эритроцитам. Впервые показано, что комбинация пренатальных факторов риска (ЗВУР, анемия) не всегда является отягощающим обстоятельством при перинатальном поражении головного мозга, то есть фоновые состояния, развившиеся в антенатальный период, способствуют адаптации структур головного мозга к стрессовым ситуациям (в т. ч. к пренатальной гипоксии и асфиксии в родах ) с менее выраженным ответом нервных клеток на кислородный дефицит. Планоцитоз в системе красной крови отражает позитивный адаптивный признак, который увеличивает функционирующую поверхность эритроцитов, способствует к снижению вязкости крови и к повышению её текучести, к уменьшению величины СОЭ, а также является позитивным сдвигом в реологических свойствах циркулирующей крови. Большим достижением в биологии и физиологии последнего десятилетия явилось расшифровка молекулярного механизма поддержания гомеостаза кислорода. Основа этого механизма являются факторы, индуцированные гипоксией . Являясь, ключевыми медиаторами клеточного гомеостаза кислорода, HIF-1 и HIF-2 контролируют передачу кислорода тканям и адаптацию к кислородному истощению путём регуляции экспрессии генных продуктов, включающихся в клеточной энергетической метаболизм, вазомоторную регуляцию транспорта глюкозы, эритропоэз, ангиогенез, апоптоз, клеточную пролиферацию и другие процессы как на межклеточное взаимодействие (клетка – клетка), так и взаимодействие клетка - субстрат. Учитывая все вышеизложенные в данной работе, целью ставилось определение морфометрических изменений в ретикулоцитах в периферической крови в исходном состоянии у новорождённых с центральной ишемией, для дальнейшего исследования у этих больных НIF1и НIF2. Материалом исследования в данной работе явились ретикулоциты периферической крови новорожденных с церебральной ишемией, и условно здоровых новорождённых. Количество ретикулоцитов определялась по методу Гейлмейера. Регистрация морфометрических параметров ретикулоцитов с помощью окуляра-микрометра, цена деления которого предварительно определена, измерили 200 ретикулоцитов в разных мазках крови окрашенных по методу Гейлмейера. Определили среднее количество делений окуляра микрометра занимаемый одним ретикулоцитом. Результаты измерений регистрировались определенным образом на специальном бланке. Затем рассчитывали средний диаметр ретикулоцита путём умножения найденной величины на уже известную цену деления окуляра-микрометра, которая равнялась-1,8 мкм. В норме средний диаметр ретикулоцитов колебался в пределах 7,2-7,5 мкм. Параллельно вычислили «ретикулоцитарный индекс» (IR) который равнялся: (Ретукулоциты (%)х гемотокрий (ед) )/(45*1.85) где 45-условно взятый за норму показатель гематокрита, 1,85-количество суток, необходимых для поступления новых ретикулоцитов в кровь. Индекс (IR)<2- отрaжает гипопролиферативный процесс, если индекс (IR)<2, то-гиперпролиферативный процесс эритропоэза. Средняя толщина ретикулоцитов определили по формуле: T=V/(ПГ2 ) где T –средняя толщина, v-средний объем, ПГ2 -средняя площадь, Г-средний радиус ретикулоцитов. Показатель планоцитоза определили по формуле CDP/T, где CD-средний диаметр ретикулоцитов, 7-средняя толщина ретикулоцитов. Установление статистической достоверности различий количественных показателей проводилась параметрически по t-критерию Стьюдента по программе M.Exell «Статистика». Результаты исследования и их обсуждение. В процессе работы изучались размеры ретикулоцитов. При этом определялся диаметр ретикулоцитов с последующим составлением сводной ретикулоцитограммы. Все ретикулоциты по аналогии с эритроцитами, были разбиты в зависимости от размеров на три группы. Первая группа объединяла ретикулоциты с диаметрами от 6,5мкм до 7,5 мкм (средние). Вторая группа включала ретикулоциты с диаметрами от 7,55.5 мкм до 6.3 ( мелкие.Третью группу составляли ретикулоциты с диаметрами от 7.5 мкм до 8,5(крупные). Сводная ретикулоцитограмма, выведенная из данных исследований новорождённых с церебральной ишемией характеризовалась наличием 90,6%, «средних»,6,5% «мелких»и 2,9% «крупных» ретикулоцитов. Сводный средний диаметр ретикулоцитов составлял 6,9 мкм. Степень анизоцитоза составлял 3,0 мкм. Чтобы графически выразить изменения размеров ретикулоцитов в исходном состоянии и последующем сравнить после определения НIF, был составлен по аналогии эритроцитометрическим кривым Прайс-Джонса указанная кривая по характеру является сводной и составлялись исходя из диаметра 2000 ретикулоцитов. Ретикулоцитометрическая кривая в исходном состоянии характеризовалась крутым подъёмом «пика» и относительно более постепенным её спадом. Склоны кривой в отличии эритроцитометрической кривой Прайс-Джонса выделились наличием многоступенчатости и множеством «зубцов», которые образовали небольшие дополнительные «пики» .Вершина кривой соответствовала по вертикали 240, по горизонтали 7 мкм. Основание ретикулотоцитометрической кривой занимало промежуток от 6.4 мкм до 9,5 мкм. Судя по вершине этой кривой средний диаметр ретикулоцитов в норме равнялась 7,0 мкм а степень анизоцитоза учитывая основании кривой, составляло примерно 3.5 мкм. Наличие множество «зубцов» по склонам кривой, отражало количество ретикулоцитов, составляющих отдельные по своим размерам группы. Заключение. Изучение морфометрических показателей ретикулоцитов предпринималось для установления закономерностей процесса дифференциации, в конечном этапе эритропоэза в интактном состоянии у новорождённых детей с церебральной ишемией. В исходном состоянии совокупность морфометрических показателей в целом отражала положительное состояние ретикулоцитов периферической крови, несмотря на гипорегенеративный уровень эритропоэза. Планоцитоз в системе эритрона отражает позитивный адаптивный признак, который увеличивает функционирующую поверхность эритроцитов, способствует к снижению вязкости крови и к повышению её текучести, к уменьшению величины СОЭ, а также является позитивным сдвигом в реологических свойствах циркулирующей крови.