Аннотация. Как не парадоксально, но на сегодняшний день проблема острого аппендицита (ОА) не перестает быть актуальной. Осложнения обусловлены трудностью диагностики данного хамелеоно–подобного заболевания у лиц различного пола и возраста. Смазанность клинической картины, симуляция симптомов других нозологических заболеваний увеличивают диагностический период и могут привести к развитию грозных осложнений для жизни пациента «на ровном месте», особенно когда червеобразный отросток (ЧО) «спрятан топографо-анатомически». Материалы и методы. Проанализировано 193 клинических случая пролеченных пациентов с ОА в БУЗ ВО "ВГКБСМП № 10". Мужчин было 109 (56,5%), женщин ‒ 84 (43,5%); средний возраст ‒ 46±5 лет. Результаты и их обсуждение. Ишемия ткани ЧО вследствие сосудистой недостаточности ведет к появлению болей в зоне патологического очага, последующему рефлекторному спазму сосудов данной области и как следствие ‒ еще большей степени развития ишемии. Отек на стадии катарального воспаления ЧО, обильное выделение слизи в просвет отростка приводит к дальнейшему сдавлению артериальных сосудов, кровоснабжающих ЧО, равно, как и нарушает венозный отток из оного. А уже присоединяющееся на этом фоне патологическое действие начинающей менять свой характер микрофлоры кишечника запускает каскад дальнейших патоморфологических реакций в ЧО, области илеоцекального угла и в организме в целом. Пато-физиологически происходит смещение рН среды в кислую сторону (ацидоз). ОА развивается также и вследствие механической внутрипросветной окклюзии (обтурации) ЧО и илеоцекального угла при спазме гладкой мускулатуры сосудов микроциркуляторного русла и самого отростка (теория застоя Ашоффа, глистная инвазия, механическая – щетинки зубной щетки, семечки и т.д.). Именно таким образом происходит нарушение кровоснабжения, развитие ишемии и возникновение первичного аффекта в слизистой стенке ЧО. В наших наблюдениях ОА чаще развивался у пациентов молодого и трудоспособного возраста: средний возраст мужчин составил 46±4 года, а женщин ‒ 45±5 лет. В клиническом полиморфизме заболевания было выявлено: нарушение перистальтики кишечника (47,8%); острый инфекционный процесс (20,2%); несбалансированное питание ‒ превалирование в рационе продуктов с большим количеством клетчатки; преобладание жирной, жареной, соленой, копченой пищи с высоким содержанием консервантов и красителей (57%); чрезмерные физические перегрузки с преимущественным вовлечением мышц передней брюшной стенки (17%); алиментарная аллергия с длительным отсутствием клинических проявлений (5%). Острый тифлит проявлялся на фоне полного здоровья. Пациентов беспокоила постоянная тупая боль в правой подвздошно–паховой области (локальная болезненность ‒ 97%), никогда не носящая характер колики. Болезненность по всему животу – 3%. В 33% исследований боль иррадиировала на внутреннюю поверхность бедра. Учащение пульса (92%), гипертермия ‒ 37,5 – 38,0°С (70%), больной часто отмечал озноб (77%), сухость во рту, общую слабость и недомогание (100%), которое неуклонно росло; головную боль (87%), повышенное потоотделение (гипергидроз). В 47% ‒ многократная диарея, в 65% ‒ тошнота, в 87% ‒ рвота (как правило, однократная), не приносящая облегчения. Копрограмма: в 100% ‒ повышено количество мышечных волокон, клетчатки; реакция кала – кислая. При употребление большого количества мясной пищи в кишечнике происходит сдвиг рН в кислую среду, что соответственно ведет к «неуемному» размножению патогенной микрофлоры. А следовательно, приводит к расстройству кровообращения и иннервации ЧО и илеоцекального угла, а ишемия усиливает спазм сосудов и еще большее нарушение трофики всех слоев ЧО, но в первую очередь ‒ слизистой. В свою очередь трофические нарушения ЧО обусловливают снижение естественной сопротивляемости тканей к населяющим кишечник микробам, которые последовательно внедряются в стенку ЧО со стороны слизистой и вызывают снижение его сопротивляемости по отношению к населяющей микрофлоре. Таким образом, мы считаем, что в основе развития ОА лежит сосудистый и нервно‒рефлекторный механизм с пробиотическим компонентом. Выводы. 1. Первоначальные расстройства кровоснабжения ЧО чисто механического характера приводят к выраженным трофическим нарушениям в стенке ЧО, что создает предпосылки для последующей манифестации инфекции со стороны внутреннего футляра ЧО. В дальнейшем площадь и скорость развития некротических изменений, равно как и их характер, определяется обширностью первоначальных трофических расстройств в ЧО. 2. Тифлит в первую очередь следует дифференцировать с правосторонней почечной коликой, воспалением дивертикула Меккеля, глистной инвазией, инвагинацией кишечника, патологией органов малого таза. 3. Клиническая картина, степень и характер осложнений при ОА и в послеоперационном периоде обусловлены прежде всего индивидуально–типологическими особенностями кровоснабжения и состоянием лимфоидной ткани ЧО, а также вариантной анатомией илеоцекального угла и функцией баугиневой заслонки; пробиотой кишечника.