Венозный инфаркт кишечника, как проявление острого порто-мезентериального тромбоза (ПМТ), является второй, после артериальных окклюзий, формой сосудистой болезни кишечника, составляя 10-15% всех мезентериальных тромбозов. Цель : Изучить особенности клиники, диагностики и хирургическую тактику в лечении больных с острыми порто-мезентериальными тромбозами, осложненными инфарктом кишечника. Материал и методы: Изучены 25 клинических случаев острого мезентериального венозного тромбоза с инфарктом кишечника, что составило 7,7% от всех оперированных с диагнозом мезентериального тромбоза. Средний возраст 53,9+_ 1,6 года, М:Ж - 2,1 : 1. У всех больных отмечалось латентное начало заболевания. Срок от начала клинических проявлений до операции составил от 3 до 10 суток. Проанализирована диагностическая ценность различных симптомов. Наиболее достоверными оказались: постепенное начало болей в животе с локализацией: по всему животу 62,5%, в правой подвздошной области 37,5%; лихорадка до фебрильных цифр 90%; тромбозы других локализаций в анамнезе 75%; лейкоцитоз до 12-16 х 109 - 94%. Из методов визуализации использовались УЗИ и КТ брюшной полости. У всех больных имели место неспецифические УЗ признаки инфаркта кишечника: гастроэнтеростаз, маятникообразное движение кишечного содержимого, свободная жидкость в брюшной полости. Дуплексное сканирование венозного мезентериального русла оказалось малоинформативно. Компьютерная томография использована в 8 случаях, у 3 больных удалось идентифицировать портомезентериальный газ, а у 5 пациентов при КТ портомезентерикографии – прямые признаки ПМТ. Информативной была и лапароскопия, правильный диагноз был установлен у 14 пациентов из 17 (82,4%), в оставшихся случаях диагноз установлен после лапаротомии . Отличительной особенностью был яркий «вишневый» инфаркт кишки при сохраненной артериальной пульсации и насыщенный геморрагический выпот. Результаты. Изменения кишечника носили однотипный характер геморрагического инфаркта тонкой кишки со значительным отеком и имбибицией брыжейки, толстая кишка во всех случаях была не изменена. У 13 больных тромбоз локализовался в системе верхней брыжеечной вены (ВБВ) до уровня конфлюэнса. У 7 больных тромбоз распространялся на воротную вену (ВВ+ВБВ), ещё у 5 больных была тромбирована и селезёночная вена (СВ), - (ВБВ+ВВ+СВ), верификация по результатам послеоперационного КТ и аутопсии. По протяженности – поражение тонкой кишки было субтотальным, относительно интактным оставался участок 70-80см от связки Трейца. У всех больных выполнялась ревизия ВБВ и ретроградная тромбэктомия до получения удовлетворительного ретроградного кровотока, после чего выполнялась резекция инфарцированной кишки с наложением первичного анастомоза. Послеоперационное ведение предусматривало активную антикоагулянтную терапию, эффективность которой оценивалось по АЧТВ (70-80сек), с последующим переводом на непрямые антикоагулянты (МНО 2,5). Летальность составила 12,0% (3 больных). Отдаленные результаты прослежены у 6 больных в срок до 7 лет. Все пациенты продолжают принимать непрямые антикоагулянты, явления мальабсорбции выражены умеренно. ВРВ пищевода I-II степени. Тромбофилии выявлены в 11 случаях. Заключение: Острые мезентериальные венозные тромбозы, осложненные инфарктом кишечника, являются самостоятельной нозологической формой поражения мезентериального русла с лучшим, против артериальных, прогнозом лечения. Во всех случаях венозного инфаркта кишечника имел место тромбоз верхней брыжеечной вены, без зависимости протяженности инфаркта от вовлеченности воротной и селезеночной вен. Наиболее частой вероятной причиной ПМТ являлись тромбофилические синдромы, верифицированные лабораторно. Наиболее информативными в диагностике являются, КТ- портомезентерикография и лапароскопия. Возможности сонографии ограничены. Помимо резекционных методик, обязательной является эффективная антикоагулянтная терапия, целесообразность тромбэктомии требует детального изучения.