Развитие рубцового процесса в брюшной полости в результате заболеваний и выполненных оперативных вмешательств приводит к развитию тяжелейшего заболевания – спаечной болезни. Лечение спаечной болезни до конца не отработано. Целью исследования является изучить в эксперименте возможности терапии перитонита в острой фазе и начальных проявлений спаечной болезни в эксперименте. Спаечный процесс в опытах на 56 крысах моделировали двумя способами. Первый из них предусматривает многократное (10 раз) внутрибрюшинное введение метилглиоксаля (альдегида пировиноградной кислоты) в дозе 0,2 мл на 100 г массы тела. Второй способ – однократное введение талька в брюшную полость в объеме от 0,2 до 3 мл. Наблюдение за животными осуществляли в течение 3-х месяцев. Лечение проводили введением рекомбинантной супероксиддисмутазы (10тыс.Ед./кг) и антагониста рецепторов интерлейкина -1 (20 мг/кг). В отдельной группе использовали препарат «Кларидаза» (коллагеназа пищеварительного тракта рыб). Установили, что общепринятая модель с введением метилглиоксаля является сложной многоэтапной и неудобной для исследователя. Формирование спаечного в брюшной полости происходит медленно и выражено неравномерно. При использовании медицинского талька в качестве агента вызывающего спайки выявлены дозозависимые закономерности, позволяющие моделировать желаемую степень тяжести патологии. Применение противовоспалительных агентов в ранние сроки при моделировании патологии позволяет снизить степень выраженности патологического процесса. В опытах ex vivo показана возможность устранения (растворения) формирующихся спаек в результате действия коллагеназы. Внутрибрюшинное ведение коллагеназы не вызывает токсических эффектов у крыс. Предварительные данные о состоянии мезотелия брюшной полости крыс при лечении спаечного процесса свидетельствуют о том, что используемые вещества не повреждают выстилку брюшной полости.