Актуальность. Многочисленные исследования показывают, что эндогенная интоксикация организма при ургентной патологии живота – основная причина полиорганной недостаточности и смерти больного. В этой связи первостепенной задачей хирургии является ограничение негативных проявлений этого синдрома. Предупреждение прогрессирования эндотоксикоза по отношению источника может осуществляться по двум направлениям. Первое – комплекс мероприятий, направленный на ликвидацию основного очага (местный уровень), второе – на катаболические процессы (организменный уровень). Современная хирургия имеет большой арсенал оперативных способов и консервативных схем, обладающих высокой эффективностью в борьбе с основным очагом эндотоксикоза. Однако остаются серьезные пробелы в знаниях по купированию другого источника продукции токсических продуктов – катаболический процесс. Цель исследования: При ургентных болезнях живота (острый перитонит, острый холецистит, острая кишечная непроходимость) определить роль катаболических процессов и снижение детоксикационной способности организма в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации, на основе чего установить целесообразность применения метаболической терапии. Методы исследования: Первая группа пациенты (n=28), у которых воспалительный процесс в брюшной полости не был гнойным (острый катаральный аппендицит, острый катаральный холецистит, острая кишечная непроходимость), вторая (n=30) - гнойным (острый аппендицит или прободная язва двенадцатиперстной кишки, осложненные острым перитонитом, острый деструктивный холецистит с эмпиемой и пропотным перитонитом). В послеоперационном периоде больным проводилась стандартная терапия, в подгруппах – с включением ремаксола (ежедневные внутривенные введения 400,0). Оценивали функциональный статус печени и почек. В плазме крови исследовали уровень токсических продуктов, оценивали активность фосфолипазы А2, супероксиддисмутазы, определяли содержание продуктов перекисного окисления липидов. Полученные данные обрабатывали методами вариационной статистики Результаты: Установлено, что в патогенезе синдрома эндотоксикоза при острой хирургической патологии живота вне зависимости от характера воспалительного процесса в начальные этапы послеоперационного периода превалируют катаболические процессы, о чем свидетельствует активизация перекисного окисления мембранных липидов и фосфолипаз. Имеется полное основание отнести последние к предикторам эндогенной интоксикации. В начальные сроки послеоперационного периода функциональный статус основных органов детоксикационной системы (печени и почек) изменялся не столь значимо. Применение ремаксола приводило к уменьшению выраженности синдрома эндогенной интоксикации. Результативность препарата была сопряжена с его способностью снижать явления окислительного стресса и активность фосфолипаз, которые были более значительны во второй группе пациентов, у которых выраженность триггерных агентов катаболических процессов была сравнительно большей. Показана значимость своевременного (раннего) применения такого рода терапии. Заключение: В начальные сроки у больных острой ургентной патологией живота развитие синдрома эндогенной интоксикации в большей степени сопряжено с катаболическими процессами, обусловленными мембранодестабилизирующими явлениями вследствие избыточной активности липопероксидации и фосфолипаз. Позднее нарушаются и детоксикационные способности печени и почек. Применение ремаксола приводит к заметному снижению эндогенной интоксикации. Его эффективность прямо зависит от активности перекисного окисления липидов и фосфолипаз, которая в большей степени выражена у больных острыми заболеваниями живота, осложненными выраженным гнойно-воспалительным процессом.