Актуальность. В патогенезе распространенного гнойного перитонита (РГП) и острой кишечной непроходимости (ОКН) одним из ключевых факторов прогрессирования течения заболевания является синдром энтеральной недостаточности (СЭН), который проявляется нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и главным пусковым механизмом развития абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности. Цель работы: выявить основные патогенетические механизмы развития СЭН и обосновать целесообразность комплексного подхода к его коррекции у больных с тяжелыми формами абдоминальной хирургической инфекции (АХИ). Материал и методы. Основную исследуемую группу составили 375 пациентов с тяжелыми формами АХИ: 198 больных – с распространенным гнойным перитонитом (РГП) и 177 - с острой кишечной непроходимостью (ОКН) механической природы, у которых имелись клинические признаки СЭН. У всех пациентов во время операции выполняли ликвидацию источника перитонита и/или устранение ОКН, санацию брюшной полости, назоинтестинальную интубацию тонкой кишки (НИИТК) и трансумбиликальную катетеризацию воротной вены. В раннем послеоперационном периоде осуществляли длительное дренирование тонкой кишки в сочетании с методами энтеральной детоксикации (кишечный лаваж, энтеросорбция), а также проводили комплексную интенсивную терапию, включая продленную эпидуральную блокаду и внутрипортальную инфузионную терапию (ВПИТ) с применением озононасыщенных растворов (1-2-е сутки – озонированный раствор перфторана, 3-5-е сути – озонированный изотонический раствор хлорида натрия). Кроме того, на фоне стандартной интенсивной терапии проводили медикаментозную стимуляцию кишечной перистальтики препаратом динатон (серотонина адипинат) (внутривенно капельно до 40-60 мг/сутки). Программа исследования включала: оценку тяжести состояния пациентов по шкале APACHE II и выраженности лабораторных показателей эндотоксикоза, измерение внутрибрюшного давления (ВБД) непрямым методом (I.Krön и соавт., 1984), определение в сыворотке крови концентрации серотонина (высокоэффективная жидкостная хроматография) и прокальцитонина (ПКТ) (иммунолюминометрический метод), бактериологические исследования портальной и системной венозной крови. Группу сравнения составили 268 пациентов (142 больных - с РГП и 126 – с ОКН), сопоставимые по тяжести клинического течения АХИ с пациентами основной группы. У этой категории больных в отличие пациентов основной группы в раннем послеоперационном периоде не проводилась комплексная коррекция СЭН или она осуществлялась не в полном объеме. Сопоставлены показатели летальности в обеих группах больных. Результаты. У пациентов основной группы в 1-е сутки после операции на фоне стойкого пареза кишечника и эндотоксикоза исходная тяжесть состояния по шкале APACHE II составила 14,8±1,3 баллов, а концентрация ПКТ в крови – 6,6±0,1 нг/мл, что свидетельствовало о наличии абдоминального сепсиса. У 69,8% больных выявлялась портальная бактериемия и у 38,5% - системная бактериемия. При этом у больных отмечались выраженная внутрибрюшная гипертензия (ВБГ) с повышением ВБД до 18,8±1,6 мм рт. ст. и снижение уровня серотонина в крови в 2,6 раза по сравнению с нормальными значениями (синдром серотониновой недостаточности). Применение комплекса методов энтеральной детоксикации в сочетании с ВПИТ и целенаправленной внутривенной инфузией серотонина адипината в 95,5% наблюдений способствовало раннему восстановлению моторной активности кишечника и ликвидации клинических признаков СЭН к концу 3-х - началу 4-х суток после операции. При этом у пациентов частота выявления портальной бактериемии снижалась с 69,8% до 21,6%, системной бактериемии – с 38,5% до 8,1%. На 5-е сутки после операции наличие микрофлоры в портальной крови отмечено лишь в 4,8% случаев, тогда как в системном кровотоке микроорганизмы не выявлялись. У пациентов основной группы в эти сроки также отмечался отчетливый регресс ВБГ и эндотоксикоза: ВБД снижалось на 39,8%, уменьшались концентрация среднемолекулярных пептидов в плазме крови – в 2,1 раза и лейкоцитарный индекс интоксикации в 2,9 раза по сравнению с исходными величинами. Также у больных наблюдалось повышение в сыворотке крови уровня серотонина в 3,6 раза по сравнению с исходным показателем, что свидетельствовало о восстановлении секреторной активности энтерохромаффинных клеток тонкой кишки. При этом тяжесть состояния больных по шкале APACHE II снижалась до 9,8±0,2 баллов, а концентрация ПКТ в крови - до 1,2±0,2 нг/мл. Сравнительный анализ результатов лечения в обеих группах больных показал, что применение комплексной коррекции СЭН у пациентов с тяжелыми формами АХИ позволяет снизить послеоперационную летальность с 22,7% (группа сравнения) до 16,8% (основная группа), то есть на 5,9%. Выводы. Применение НИИТК и энтеральных методов детоксикации в сочетании с ВПИТ и медикаментозной коррекцией серотониновой недостаточности (динатон) в послеоперационном периоде у больных с тяжелыми формами АХИ способствует раннему разрешению СЭН и восстановлению кишечной перистальтики, устранению портальной и системной бактериемии, ликвидации ВБГ и быстрому регрессу эндотоксикоза, что позволяет улучшить результаты хирургического лечения этой категории пациентов.