Перитонит является одной из самых тяжёлых вариантов острой хирургической инфекции органов брюшной полости и сейчас выделяют первичный, вторичный и третичный перитониты. При этом наиболее частыми причинами вторичного перитонита считают острый аппендицит, холецистит, перфорации полых органов при воспалении или опухолях, а также мезентериальный тромбоз (Ерюхин И.А. и соавт, 2004, Синенченко Г.И. и соавт, 2007, Савельев В.С. и соавт., 2009). В последние годы всё шире обсуждается вопрос о влиянии на развитие инфекции бактериальных биоплёнок, в формировании которых участвуют ассоциации разных штаммов бактерий (Яковлев С.В., 2007, Гостев В.В. и соавт., 2010). В наши дни при выборе препаратов эмпирической терапии хирурги не столько учитывают распространённость и вариант течения инфекции, сколько опираются на вероятность возбудителя в зависимости от источника инфекции, при этом вопросы современных причин, спектра возбудителей и выбор антибиотиков сохраняют вою актуальность. Цель исследования – определить особенности этиологии, клиники и оптимальные направления антибактериальной терапии вторичного перитонита. Материалы и методы исследования. Для решения поставленной цели был проведён анализ результатов обследования и лечения 94 пациентов с гнойным перитонитом и абдоминальным сепсисом, проходивших лечение в МБУЗ ГКБ №1 г. Челябинска в период 2011- 2016 гг. Все больные были разделены на две группы. В первую группу были включены 50 пациентов с местным перитонитом (МП). Во вторую группу вошли 44 пациента с распространённым перитонитом (РП). У всех больных обеих групп отмечали наличие синдрома системной воспалительной реакции (ССВР), что соответствовало клинике генерализованной формы инфекции и абдоминального сепсиса. В обеих группах преобладали женщины, составляя 52% (МП) и 55% (РП) (p>0,05). Средний возраст больных составил от 66,22,8 (МП) до 71,11,8 (РП) лет (р<0,05). Сроки поступления в стационар составили в среднем от 23,91,5 (МП) до 28,42,1 (РП) часов. Сопутствующую соматическую патологию имели все больные, при этом патология одной системы органов была у 10% с местным перитонитом, а у остальных 90% (МП) и 100% (РП) больных отмечали различные варианты полипатии. Сахарный диабет имел место у 12% (МП) и 9% (РП) больных (р>0,05). Статистическую обработку данных производили с использованием методов непараметрической статистики, при уровне значимости менее 5%. Результаты и обсуждение. При анализе данных первичными источниками исследуемых форм местного перитонита чаще всего были деструктивные формы аппендицита (32%*), перфорация престенотического отдела толстой кишки при злокачественных новообразованиях (20%*), гнойный панкреатит (16%*) и мезентериальный тромбоз (16%), а более редкими причинами местного перитонита были кишечная непроходимость с некрозом кишечной стенки (12%*) и абсцесс печени с прорывом в брюшную полость (4%) (р*<0,05). Источником распространённого гнойного перитонита чаще всего являлись злокачественные опухоли толстого кишечника с распадом, кишечной непроходимостью и перфорацией (50%*) и гангренозно-перфоративный аппендицит (23%*), а мезентериальный тромбоз с некрозом кишечника (13%), панкреатит (9%*) и осложнения других вариантов кишечной непроходимости (5%*) отмечали достаточно редко (р<0,05). При лечении гнойного перитонита однократная лапаротомия с санацией очага инфекции и брюшной полости была выполнена у 74% (МП) и 28% (РП) больных с последующим дренированием брюшной полости с помощью трубчатых или сигарообразных дренажей. У остальных 26% (МП) и 72% (РП) больных анализируемых групп, в лечении использовали от 2 до 5 программных релапаротомий, при этом в 4% (МП) и 6,8% (РП) применяли отсроченное формирование кишечных анастомозов после первичной резекции кишечника с внутрипросветным дренированием ушитого наглухо приводящего отдела, а в 16% (МП) и 43% (РП) использовали первичную обструктивную резекцию толстой кишки. При анализе системного воспалительного ответа клиника абдоминального сепсиса была у 82% (МП) и 18% (РП) больных, а ССВР сохранялся от 6,20,8 (МП) до 12,81,1 (РП) суток (p<0,05). У 18% (МП) и 77,3% (РП) имела место клиника тяжёлого абдоминального сепсиса, при этом ССВР сохранялся от 70,6 (МП) до 11,51,3 (РП) суток (p<0,05). Более короткие сроки сохранения ССВР при тяжёлом сепсисе обусловлены более высокой степенью тяжести больных и ранним наступлением летального исхода, который наблюдали у 16% (МП) и 27% (РП) больных этих групп (p<0,05). При анализе результатов бактериологического исследования экссудата из брюшной полости грамотрицательная микрофлора была у 79% (МП) и 94% (РП) больных, а доля грамположительной микрофлоры составила 21% (МП) и 6% (РП) случаев (p<0,05). Возбудителями местного гнойного перитонита чаще всего были: клебсиелла пневмонии (29%*), цитробактерии (14%), кишечная (14%) и синегнойная (14%*) палочки, а ацинетобактерии (7%*), коринебактерии (7%), золотистый (7%) и эпидермальный (7%) стафилококки встречались в 2-2,5 раза реже (р*<0,05). В отличие от этого спектр возбудителей при распространённом перитоните включал ацинетобактерии (24%*), синегнойную палочку (24%*), клебсиеллу пневмонии (18%*) и кишечную палочку (18%), а ентеробактерии (12%) и епидермальный стафилококк (6%) отмечали реже (р*<0,05). При местном перитоните в 72% случаев отмечали моноинфекцию, а у 28% больных была микст-инфекция возбудителей, а для 61% случаев распространённого перитонита была микст-инфекция грамотрицательных бактерий, а моноинфекцию отмечали в 39% случаев (р<0,05). На 3-5 сутки после первой операции при контрольных бакпосевах из экссудата или дренажей брюшной полости при местном перитоните у 16% больных отмечали суперинфекцию кишечной палочки или ацинетобактерий. При распространённом перитоните суперинфекцию клебсиелл или ацинетобактерий отмечали в 23% случаев (p<0,05). При определении чувствительности к антибиотикам 80-100% штаммов возбудителей были чувствительны к сульперазону, левофлоксацину, имепенему, рифампицину, тетрациклину и фузидину. 40-60% возбудителей имели чувствительность к защищённым пенициллинам, гликопептидам, цефалоспоринам IV поколения и аминогликозидам. При этом у 80-100% возбудителей перитонита была выявлена исходная устойчивость к препаратам из группы незащищённых пенициллинов, к цефалоспоринам I-II поколений, макролидам, линезолидам и линкозамидам. При смене возбудителей в процессе лечения, как правило, высевали полирезистентную госпитальную микрофлору, которая сохраняла высокую чувствительность 60-80% штаммов к сульперазону, аминогликозидам, лефолоксацину и рифампицину, а к остальным препаратам имела устойчивость. Выводы: 1. Современными причинами вторичного гнойного местного и распространённого перитонита и абдоминального сепсиса чаще всего являются осложнения злокачественных опухолей толстого кишечника (34%), деструктивный аппендицит (28%), мезентериальный тромбоз (15%) и панкреатит (13%). 2. Возбудителями местного перитонита чаще всего является моноинфекция клебсиеллы пневмонии, цитробактерий, кишечной или синегнойной палочек а распространённый перитонит чаще всего вызывают ассоциации ацинетобактерий, клебсиеллы пневмонии, синегнойной и кишечной палочки. Грамположительная микрофлора становится причиной перитонита лишь в 13,8% случаев. 3. В лечении гнойного перитонита эффективно использование первично-отсроченных анастомозов, программных релапаротомий с формированием различных вариантов закрытой лапаростомы, а также проведение комплексного лечения в условиях отделения интенсивной терапии, направленного на коррекцию и компенсацию нарушенных функций организма. 4. Наиболее оптимальным выбором для стартовой эмпирической антибактериальной терапии при гнойном перитоните является применение амоксиклава, ванкомицина, цефалоспоринов IV поколения и аминогликозидов в виде комбинаций из 2 препаратов. При этом к препаратам второй очереди и резерва следует отнести сульперацеф, меронем, левофлоксацин, рифампицин и фузидин., чувствительность к которым сохранена у 100% внегоспитальных и 80-100% нозокомиальных штаммов возбудителей.