Актуальность: в патогенезе травматического шока среди многих факторов нарушения деятельности почек занимают постоянное место, нередко определяя, в случае развития острой почечной недостаточности (ОПН), исход травматической болезни. Это особенно относится к тем наблюдениям, когда травма носит множественный либо сочетанный характер и сопровождается обширными повреждениями мягких тканей. Механическая травма вызывает отчетливо выраженные изменения в деятельности практически всех органов и систем организма. Выраженные нарушения гомеостаза при переломах конечностей, расстройство водно-электролитного баланса, нарушение нейроэндокринной регуляции приводит к изменению функционального состояния почек. До сих пор нет единого мнения о патогенезе нарушений функционального состояния почек при травме. На практике реакция почек на травму и оперативное вмешательство чаще необоснованно остаются вне поля зрения медицинского персонала, активно занятого в первую очередь лечением повреждений других органов. Вместе с тем, нет никаких оснований считать, что у всех больных полностью компенсировано состояние всех функциональных систем, и последствия травмы локализованы только местом повреждения. Травма, оказывающая огромное влияние практически на все органы и системы больного, приводит к нарушению секреторно-экскреторной функции почек, что оказывает опосредованное влияние на процесс репаративной регенерации. Если последствия ранений, ушибов почек в достаточной мере известны, то изменения функционального состояния почек при сочетанной травме, а также в раннем и позднем послеоперационном периодах изучены недостаточно. По литературным данным основными причинами высокой летальности и инвалидности в результате сочетанных и множественных травм можно считать тяжесть повреждения, сложность быстрой диагностики и лечения пострадавших. При течении травматической болезни в патологический процесс вовлекаются все жизненно важные органы и системы. Одно из ведущих мест в патогенезе травматической болезни занимают процессы, происходящие в почках спустя несколько часов после травмы. Особенности патогенеза и морфогенеза, определяющие развитие острого нарушения функции почек, остаются в настоящее время не ясными и требуют дальнейшего детального изучения. Цель исследования: определить – раскрыть суть почечных осложнений при сочетанных повреждениях, разобраться с основными звеньями патогенеза нефропатии при сочетанной травме. Материалы и методы: С целью уточнения механизмов развития почечных осложнений нами проведен ретроспективный анализ 137 историй болезни пациентов отделения сочетанной травмы ГБУЗ РКБ за период ноябрь 2014 года – февраль 2017 года. Возрастной диапазон – 2 - 66 лет. У 22 больных диагностирован ушиб почек, из них осложнение в виде ОПН диагностировано у одного. Умерло 6 больных с тяжелой сочетанной травмой, у которых в сопутствующем диагнозе был ушиб почек. Частота конкретных форм патологии почек при разных видах травмы зависит от ее особенностей: от тяжести, локализации, присоединения осложнений, наличия предшествующих и интеркуррентных заболеваний. Одна из первых классификаций изменений почек при травме была предложена П. И. Шамариным в 1949 году. В настоящее время пользуются современной классификацией, предложенной Е. В. Гембицким, в которой устранены недостатки первой классификации. Среди изменений почек при травме выделяют две основные группы: 1.Изменения, патогенетически связанные с травмой: первичные, вторичные. 2.Изменения, не имеющие такой связи: заболевания, предшествующие травме, интеркуррентные заболевания. К первой группе относятся ранения и ушибы почек, а также их последствия (пиелит, пиелонефрит, паранефрит, почечнокаменная болезнь, ОПН). В мирное время преобладают вторичные изменения, патогенетически связанные с травмой (группа 1.2). Эти изменения в почках могут проявляться в виде посттравматической нефропатии, очагового нефрита, очагового токсического нефроза, вторичного пиелонефрита, а в более поздние сроки - амилоидоза. По данным литературы можно выделить комплекс основных патогенетических факторов, способствующих развитию патологии почек при травме. Для непосредственного повреждения почек, которым сопровождается их ранение и ушиб, характерны кровоизлияния в почечную паренхиму, ее отек и ишемия, тромбоз сосудов и инфаркты, гематурия, острая почечная недостаточность (ОПН). Последняя развивается вследствие травматического тромбоза почечных вен и артерий. ОПН, развивающуюся вследствие травмы органа, называют органической в противоположность ее «функциональной» форме, обусловленную влиянием экстраренальных факторов. К ним следует отнести длительную гиповолемию и гипотензию при шоке и связанное с этим падение клубочковой фильтрации. На фоне вызванной шоком ишемии почек возможно раннее возникновение нефротических изменений с последующим развитием стойкой нефропатии. Повреждение почек - частая причина пиелонефрита и уросепсиса. Ряд авторов отметили развитие артериальной гипертензии при проникающей и непроникающей травмах почки и почечных сосудов. Эти авторы считают, что для ее возникновения достаточно гибели почечной ткани в зоне, равной 6% ее паренхимы. Выделяют следующие механизмы гипертензионного синдрома при закрытой травме почек: а) гольдбладовский (сдавленно ножки и ишемия); б) «целлофановая» почка; в) травматический нефроптоз; г) травматическая атрофия почки и пиелонефрит. Гипертензивный синдром наблюдался у 39% данных больных. Травма почек может привести к почечнокаменной болезни. В формировании конкрементов большое значение имеют местная инфекция и образование кровяных сгустков в лоханках. Роль раневой инфекции, проявляющейся гнойно-резорбтивной лихорадкой, в развитии изменений в почках несомненна. Однако различные формы этой патологии по-разному связаны с раневым инфекционным процессом. Так, если инфекционно-токсическая нефропатия — прямое и адекватное проявление интоксикации, а пиелит и очаговый нефрит, возникающие на высоте раневого процесса, - прямые, хотя и необязательные проявления инфекции, то диффузный гломерулонефрит— чаще всего аутоиммунный ответ на раневую инфекцию. Развитие пиелонефрита может быть обусловлено нефрологическими расстройствами, вызванными травмой спинного мозга. В.Хабиби и соавт. отмечают нарушение функции тазовых органов у 55% таких раненых. Застой и инфицирование мочи приводят к развитию пиелонефрита, пионефроза и урологического сепсиса. Одновременно уже в первые часы после травмы у этих раненых развиваются вазомоторные и дистрофические нарушения в почках нервно-рефлекторного характера. Выводы: приведенный обзор механизмов развития почечных осложнений при травме позволяет отнести к основным факторам риска их возникновения особенности локализации травмы, связанной с повреждением почек, нарушения иннервации тазовых органов, влияние факторов раневого процесса, предшествующие заболевания почек. Своевременное выявление ведущих факторов риска в каждом конкретном случае может служить основой успешного прогнозирования, профилактики, и раннего лечения посттравматических заболеваний почек. Изучение развития возможных изменений фунционального состояния почек позволит уже на ранних этапах лечения переломов конечностей проводить активные профилактические мероприятия, а при необходимости и медикаментозное лечение, корригирующие изменения, что будет способствовать оптимизации течения репаративного процесса, снижению риска развития осложнений, уменьшению продолжительности лечения и времени восстановления трудоспособности.