Актуальность. Общая летальность при гастродуоденальных кровотечениях (ГДК) язвенной этиологии составляет 10-12%. Это связано не только с вопросами диагностики и рационального лечения, но и с вовлечением в патологический процесс внутренних органов с развитием в 32-65% случаев полиорганной недостаточности (ПОН). Некоторые авторы высказывают мнение, что при тяжелых ГДК одним из первых в патологический процесс вовлекается кишечник, как наиболее чувствительный к гипоксии. Ишемическое и последующее реперфузионное поражение кишечной стенки, приводит к ее выраженным морфофункциональным нарушениям и в первую очередь к снижению «барьерных» свойств, что может обусловить свободное поступление в кровоток внутрикишечных токсинов и потенцировать системный эндотоксикоз. Это диктует необходимость дальнейших экспериментальных и клинических исследований, результаты которых будут служить базой для разработки новых способов лечения кишечной недостаточности при тяжелых ГДК. Цель работы. Уточнение роли кишечника в потенцировании системного эндотоксикоза при моделировании у животных тяжелых кровотечений из верхних отделов ЖКТ. Материалы и методы. Экспериментальные исследования были проведены на 40 самцах крысах (Wistar albino Glaxo). На крысах моделировали ГДК. Крыс наркотизировали, кровотечение и связанную с ним гипотензию моделировали выведением крови из сонной артерии, объемом 4,5-5 мл (27-30% объема циркулирующей крови животного), при этом не допускали снижения артериального давления ниже 40-50 мм рт. ст. Эксфузированную кровь, вводили в желудок испытуемых крыс. Геморрагическую гипотензию сохраняли в течение 1 часа. С целью изучения динамики ишемически-реперфузионных поражений морфоструктуры стенки тонкой кишки и уровня эндотоксикоза в периферической (нижняя полая вена) крови и крови оттекающей от кишечника (воротная вена) животных выводили из эксперимента через 4 ч, 16 ч и 28 ч. Степень эндотоксикоза в крови определяли по уровню среднемолекулярных пептидов (СМП) и продуктов перекисного окисления липидов (ППОЛ) – малоновые диальдегиды и диеновые коньюгаты, вычисляли баланс регуляционной системы оксиданты-антиоксиданты (по супероксиддисмутазе). Суммарный индекс эндотоксикоза (СИЭ) рассчитывали по модульной формуле. Результаты и обсуждение. Исследования эндотоксикоза в различных регионах кровотока показали, что уже через 4 ч от начала эксперимента у животных наблюдались последствия ишемически-реперфузионного поражения стенки кишки (р<0,05). Так, в крови оттекающей от кишечника, отмечалось достоверно более высокая концентрации ППОЛ (р<0,05), по сравнению с периферическим кровотоком. Данные оксидантно-антиоксидантного отношения свидетельствовали об окислительном стрессе в тканях стенки кишки (р<0,05). Незначительное в равной степени повышение уровня СМП в изучаемых регионах кровотока, свидетельствовало о сохраняющейся «барьерной» функции стенки кишки. При морфологическом исследовании наблюдались выраженные дистрофические изменения энтероцитов в слизистом слое тонкой кишки. Через 16 ч в периферической крови обнаружилось резкое увеличение концентрации ППОЛ, на фоне высокого потребления супероксиддисмутазы, при чем этот дисбаланс был значительнее в крови оттекающей от кишечника (р<0,05). В периферическом кровотоке отмечалось большое количество СМП, но в крови из воротной вены их концентрация была достоверно выше (р<0,05). Полученные данные свидетельствовали о нарушении «барьерной» функции кишки и наводнении портальной крови внутрикишечными продуктами дисметаболизма. СИЭ в крови оттекающей от кишечника был достоверно выше, чем в периферической крови (р<0,05). В слизистой оболочке обнаружены очаги десквамации энтероцитов с образованием на отдельных участках поверхностных эрозий обнажающих базальную мембрану. Через 28 ч от начала эксперимента, во всех регионах кровотока показатели эндотоксикоза возрастали, а уровень супероксиддисмутазы напротив, резко снижался. СИЭ повышался в основном за счет СМП, при этом разница в уровне эндотоксикоза в различных регионах кровотока существенно уменьшилась. Лишь данные оксидантно-антиоксидантного отношения, полученные в мезентериальной крови, подтверждали сохранение избыточного генерирования свободных радикалов кислорода кишечником (р<0,05). При морфологическом исследовании наблюдались некротические изменения 1/3 пласта слизистого слоя кишки с частичной некротизацией поверхностных отделов ворсин. Корреляционный анализ (по Спирмену) между СИЭ и морфометрией стенки тонкой кишки выявил тесную взаимосвязь (r=0.784) повреждения клеточных элементов стенки тонкой кишки и токсичности оттекающей от нее крови. Выводы. При моделировании ЖКК тяжелой степени, в результате ишемически-реперфузионного поражения стенки тонкой кишки, нарушается ее «барьерная» функция и внутрикишечные токсины беспрепятственно попадают в мезентериальный кровоток, тем самым существенно потенцируют системный эндотоксикоз.