Актуальность. Хирурги и реаниматологи при гастродуоденальных кровотечениях (ГДК) уделяют основное внимание способам остановки кровотечения и методам компенсации кровопотери. В то же время целый каскад патологических изменений, развивающихся в организме, не принимается во внимание. Острая массивная кровопотеря из гастродуоденальной зоны, приводит к развитию синдрома кишечной недостаточности (СКН), вследствие ишемических и последующих реперфузионных повреждений стенки кишечника. По мнению многих исследователей, СКН является одной из главных причин потенцирования системного эндотоксикоза внутрикишечными токсинами и может служить начальным этапом полиорганной недостаточности (ПОН). Перспектива улучшения результатов лечения СКН, связывается с глубоким пониманием патогенеза данного состояния, что в будущем обеспечит возможность ранней диагностики и своевременного проведения этиопатогенетической комплексной терапии. Цель работы. Уточнить роль синдрома кишечной недостаточности в патогенезе системного эндотоксикоза у больных с ГДК. Материалы и методы. Материалом для настоящей работы послужили 84 больных с ГДК, находившихся на лечении в клинике госпитальной хирургии ВолгГМУ с 2013 по 2017 г. Из них, 65 (77,4%) больных с язвой 12-перстной кишки и 19 (22,6%) с язвой желудка. СКН развился у 35 (77,8%) больных из 45 с тяжелыми степенями ГДК (III-IV ст. по Гостищеву В.К., 2008), при этом из 39 пациентов с III ст. тяжести кровотечения в 29 (74,3%) случаях, а из 6 больных с IV ст. тяжести – в 100%. СКН не был обнаружен ни у одного больного из 39 с I-II ст. тяжести кровотечения. У всех пациентов гемостаз достигнут эндоскопическим способом. СКН диагностировали при помощи микроскопии кала (в эмульгате опре-делялось большое количество слущенных клеток цилиндрического эпителия слизистой, вследствие их гипоксической гибели). Степень эндотоксикоза в крови определяли по уровню продуктов перекисного окисления липидов (малоновый диальдегид, диеновые коньюгаты), среднемолекулярных пептидов, оксидантно-антиоксидантному отношению, проницаемости эритроцитарных мембран с последующим интегральным расчетом суммарного индекса эндотоксикоза (СИЭ). Результаты и обсуждение. Анализ исследований показал, что развитию СКН в 31 (89%) случае из 35, предшествовала артериальная гипотензия ниже 70 мм рт. ст., сохраняющаяся в течение более 80 минут (p<0,05). Ишемическое и последующее реперфузионное поражение тканей стенки кишечника приводило к окислительному стрессу в них. Через 20-24 часа с момента поступления, у этих больных в кале определялись в большом количестве клетки цилиндрического эпителия слизистой. Гибель энтероцитов слизистой кишечника резко снижала «барьерную» функцию кишечной стенки, что позволяло практически беспрепятственно поступать в кровоток большому количеству внутрикишечных токсинов (в том числе продуктов гидролиза крови и продуктов жизнедеятельности аллохтонной микрофлоры). Так, СИЭ у этой категории пациентов с 1 суток стационарного лечения был достоверно выше (p<0,05), чем у пациентов без СКН. После остановки кровотечения, выведения из геморрагической гипотензии и восполнения объема циркулирующей крови у больных без СКН, практически одновременно происходила нормализация всех параметров эндотоксикоза (p<0,05). У пациентов с СКН, высокий уровень эндотоксикоза сохранялся еще в течение 2-3 суток, так как продолжал «поддерживаться» поступлением большого количества внутрикишечных токсинов из пораженной тонкой кишки (p<0,05) и служил начальным этапом формирования полиорганной недостаточности. Детальный анализ показал, что из 35 больных с тяжелыми степенями ГДК, осложненных СКН, печеночно-почечная недостаточность различной степени развилась в 34 (97%) случаях, а без СКН лишь в 1 (10%) из 10. Выводы. Полученные данные свидетельствуют о значительной роли СКН в потенцировании системного эндотоксикоза при тяжелых ГДК и его места в патогенезе ПОН. Однако вследствие сложного, многофакторного механизма развития кишечной недостаточности, в клинической практике до сих пор не определен алгоритм диагностических мероприятий и не выработана четкая стратегия лечения СКН.