Целью нашего исследования было определение влияния изменений в системе гемостаза на рецидив язвенного гастродуоденального кровотечения. Изучение системы гемостаза было выполнено у 125 человек с язвенными гастродуоденальными кровотечениями, находившихся на стационарном лечении в КГК БСМП г. Краснодара. Легкая степень кровопотери была зафиксирована у 32 больных, что составило 25.6%, средняя степень тяжести наблюдалась у 33 (26.4%), тяжелая степень кровопотери у 45 (36%) и крайне тяжелая у 15 пациентов (12%). Выполнялось исследование свертывающей, антисвертывающей систем крови, фибринолиза и тромбоцитов. Для контроля были взяты показатели крови здоровых людей. Исследование системы гемостаза показало, что при острой кровопотере степень активации свертывающей системы находится в прямо пропорциональной зависимости от степени тяжести кровотечения и выявило наличие в ней циклических изменений. В зависимости от степени кровопотери гиперкоагуляция сменяется гипокоагуляционными нарушениями разной степени тяжести, что в последующем может привести к развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома). При легкой степени кровотечения эти отклонения носят краткосрочный и незначительный характер. Кровопотеря средней степени тяжести проявлялась более выраженной гипокоагуляцией, при этом происходило удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), увеличение международного нормализованного отношения (MHO), снижение фибриногена до 2,6 ± 0,3г/л и уменьшение количества тромбоцитов до 156,5 ± 26,5 x 109/л. Кроме того, у 19% пациентов со средней степенью тяжести кровопотери наблюдалась активация фибринолиза, которая проявлялась повышением продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ) более 10мкг/л. У больных с тяжелой степенью кровопотери нарушения в системе гемостаза еще больше усиливались, количество фибриногена в некоторых случаях снижалось до 1,2 г/л. Наблюдаемое при этом удлинение протромбинового времени (ПТВ) в совокупности с дефицитом фибриногена приводили к нарушению гемостатических свойств формирующегося сгустка. Наибольшие изменения в системе гемостаза наблюдались при кровотечении крайне тяжелой степени, гипокоагуляция у этих больных носила критический характер и сочеталась в 92% случаев с активацией фибринолиза. Полученные данные показали, что чем сильнее кровопотеря, тем больше активация системы гемостаза, направленная на остановку кровотечения, и последующая гипокоагуляция крови. Гипокоагуляция крови в постгеморрагическом периоде сопровождалась усилением интенсивности внутрисосудистого свертывания. При чрезмерной внутрисосудистой активации крови отложения фибрина наблюдались не только в области источника кровотечения, но и в других отделах кровеносного русла. Эти изменения приводили к развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Наши исследования показали, что если в первые сутки постгеморрагического периода происходит увеличение АЧТВ более чем в 1,5 раза, снижение фибриногена до 1,2 г/л и уменьшение тромбоцитов менее 130 х 109/л, то это может свидетельствовать о лабораторных признаках наступающего ДВС-синдрома, который определялся в 93% случаев у больных с рецидивным кровотечением. Кроме того, у пожилых пациентов ДВС-синдром возникает легче и протекает тяжелее, это связано с исходной эндотелиальной дисфункцией на фоне распространенного атеросклероза. В случае определения в крови лабораторных критериев ДВС-синдрома, происходит нарушение микроциркуляции органов и тканей, приводящее к усилению анаэробного окисления глюкозы и ацидозу. Ацидоз в свою очередь поддерживает эндотелиальную дисфункцию, способствует экспозиции тканевого фактора и поддержанию повышенного внутрисосудистого свертывания крови, возникает «порочный круг». Таким образом, развивающийся ДВС-синдрома, с одной стороны утяжеляет расстройство микроциркуляции в органах и тканях, что приводит к ухудшению регенеративных процессов в язвенном кратере, а с другой стороны способствует лизису тромба в язве и провоцирует рецидив кровотечения. Поэтому в постгеморрагическом периоде необходимо проводить тщательный контроль изменений в системе гемостаза для своевременной диагностики и лечения надвигающегося ДВС-синдрома с целью профилактики рецидива кровотечения и выбора адекватной тактики лечения.